Parce que la vision et le regard sont aussi présents grâce aux muscles et nerfs oculomoteurs, au nerf optique et à l’aire cérébrale visuelle, l’ophtalmologie est souvent à la frontière de la neurologie.

Une neuropathie optique est une atteinte du nerf optique, nerf qui sert à la vision.

Elles se traduisent en général par une amputation du champ de vision avec baisse de l’acuité en cas d’atteinte du champ visuel central. Sa survenue peut être rapide et très gênante ou à l’opposé lentement progressive et initialement non perçue par la personne atteinte. Une douleur à la mobilisation du globe oculaire peut exister en cas d’atteinte inflammatoire postérieure (Névrite Optique Rétro Bulbaire ou NORB).


Les causes des neuropathies optiques sont variées: inflammatoires (sclérose en plaque), infectieuses (virale), vasculaires, tumorales, médicamenteuses, héréditaires…


Le fond d’œil est souvent normal (parfois on peut visualiser un oedème papillaire ou un atrophi optique). Le champ visuel, associé à d’autres examens d’imagerie (OCT / IRM cérébrale et des voies optiques) sont utiles pour préciser le diagnostic et rechercher la cause. Un enregistrement de l’activité électrique du nerf optique (PEV : Potentiels Evoqués Visuel) peut utilement compléter le bilan.

Le traitement de la neuropathie optique est fonction de sa cause.

Grâce à l’action de nerfs oculomoteurs (nerfs crâniens III IV et VI) et de circuits cérébraux complexes, l’œil peut effectuer des mouvements dans toutes les zones du regard et cela de manière conjointe avec l’œil controlatéral (parallélisme oculaire). Si un des nerfs est atteint, il va exister une diminution de force d’un ou plusieurs muscles (parésie ou paralysie), entraînant un strabisme (perte de parallélisme des yeux), une vision double (diplopie) et parfois un torticolis compensateur. Il existe des paralysies congénitales ou des paralysies acquises parmi lesquelles les causes vasculaires (AVC , diabète… ), infectieuses, inflammatoires, tumorales ou traumatiques.

Si la paralysie est en phase aiguë (6 à 9 premiers mois), il faut patienter et attendre une récupération spontanée du nerf. Un traitement médical est indiqué pour éviter la vision double (occlusion/ prismes), la rééducation orthoptique est contre indiquée, elle ne fait que créer des hyperactions musculaires néfastes pour la récupération. Une injection de toxine botulique pour minimiser la contraction du muscle antagoniste contracturé (celui qui effectue l'action opposée au muscle paralysé) peut être envisagée dans certains cas. Elle s’effectue au bloc opératoire sous anesthésie locale.

Lorsque plus de 6 mois se sont écoulés depuis l'établissement du tableau clinique, on parle de phase chronique. Si la déviation du strabisme est faible, des prismes intégrés aux lunettes sont utilisés pour éviter une vision double dans le regard droit devant (position primaire). Si la déviation est plus grande, le prisme est alors insuffisant, un traitement chirurgical est donc indiqué (souvent après 9 à 12 mois d’évolution).

L'objectif sera d'obtenir un parallélisme maximal des yeux dans la position primaire, d'éliminer la diplopie et de corriger le torticolis. Il est important de noter que la chirurgie ne rétablit pas la fonction du nerf paralysé, et que parfois plusieurs interventions sont nécessaires.

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